Shutterstock

Регуляторные иммунные Т-клетки, или Treg, связаны со степенью тяжести рака: чем больше их в опухоли, тем хуже прогноз. Несмотря на то, что эти клетки выполняют защитную функцию, они в конечном счёте способствуют росту опухоли. Ещё недавно было неясно, как именно Treg активируются и регулируются в присутствии новообразований, однако новая работа учёных из Цукубского университета отвечает на этот вопрос.

Исследователям удалось выявить механизм, за счёт которого Treg поддерживают рост раковой опухоли. Это происходит при выделении раковыми клетками внеклеточных везикул. Последние подсоединяются к иммунорецептору дендритных клеток CD300a и подавляют выработку IFN-β — молекул, необходимых для активации защитных функций Treg. В результате иммунные клетки не могут выполнять свои функции и вместо этого поддерживают увеличение опухоли и метастазирование.

Исследование в основном осуществлялось на примере лабораторных мышей с меланомой, однако аналогичную закономерность учёные нашли и в образцах человеческих клеток. Оказалось, что низкая экспрессия CD300a действительно связана с развитием опухолей и плохой выживаемостью пациентов.

В итоге учёные пришли к выводу, что усиление экспрессии CD300a могло бы обеспечить обратный процесс: снижение скопления дисфункциональных Treg в опухоли, а значит и приостановку роста и развития злокачественного новообразования.