Характерным признаком болезни Паркинсона является деградация целой группы дофаминергических нейронов, играющих ключевую роль в способности к движению и координации. Деградация этих нейронов приводит к акинезии (нарушению способности двигаться) и брадикинезии (замедленности движений), а также возникновению ригидности и тремора.

В результате деградации дофаминергических нейронов возникают скопления белков— альфа-синуклеинов. Они в свою очередь формируют структуры, называемые тельцами Леви. Эти патологические образования внутри нейронов приводят к возникновению целого ряда различных негативных эффектов, связываемых с болезнью Паркинсона. Многие из этих эффектов до сих пор мало изучены. Однако науке известно: степень тяжести заболевания напрямую зависит от количества телец Леви в нейронах.

Недавно в статье для журнала eNeuro ученые из университета Варвика сообщили о своем открытии: ввод структурированных агрегатов альфа-синуклеина в отдельные дофаминергические нейроны провоцирует открытие небольших каналов в клетках, что в огромной степени снижает возбудимость нейронов. Ученые уверены, что именно с помощью ввода малых доз альфа-синуклеина в нейроны можно заметить изменения нейронных функций на ранних стадиях болезни Паркинсона — еще до того, как она была клинически диагностирована.

Но затем у ученых возник закономерный вопрос: можно ли заблокировать мембранный канал, открывающийся в клетках в результате действия альфа-синуклеиновых белков и таким образом предотвратить возникновение негативных эффектов, которые влияют на нейронные функции?

Оказалось, что сделать это можно при помощи существующих противодиабетических препаратов. Неожиданно для себя ученые обнаружили, что эффекты альфа-синуклеина могут быть в значительной степени снижены при помощи противодиабетического препарата глибенкламида. Ученые отметили, что их открытие указывает на то, что препарат, который обычно используется для борьбы с сахарным диабетом, возможно, может использоваться как средство противодействия развитию болезни Паркинсона.