NIDCR

Специалистам из США удалось предотвратить негативное воздействие периодонтита на кости на примере лабораторных мышей путём ингибирования активности белка, отвечающего за коагуляцию. Метод может быть востребован при лечении периодонтита у людей.

В наиболее тяжёлых формах периодонтит приводит к поражениям ротовой полости и в конечном итоге к потере зубов. Известно, что заболевание отчасти вызывается излишним ответом иммунных клеток, однако ещё недавно было неясно, что именно вызывает этот ответ и как именно он приводит к поражениям костей и зубов.

Американские исследователи из Национального института здравоохранения выяснили, что этот иммунный ответ может вызываться чрезмерным скоплением фибринов. Этот белок имеет протективную функцию, провоцируя свёртывание крови и иммунный ответ при повреждениях. Однако слишком больше количество белков негативно сказывается на организме.

В своей работе учёные рассмотрели состояние мышей с недостатком плазминогена, который приводит к периодонтиту. Со временем у грызунов действительно развился периодонтит, в их дёснах наблюдалось повышенное содержание фибринов, а также иммуных клеток нейтрофилов. Последние обычно защищают дёсны, но при эксцессивном количестве и сами могут спровоцировать поражения.

Исследователи попробовали ослабить связь фибринов и нейтрофилов в дёснах мышей. Это привело к полной приостановке развития поражений костей. Причём операция избавила от периодонтита не только мышей с недостаточностью плазминогена, но и без неё. Это значит, что механизм работает в случае разных форм периодонтита.

Результаты исследования показывают, что блокировка взаимодействия фибринов и нейтрофилов способна защищать дёсны от эффектов тяжёлых форм периодонтита. Возможно, метод, применённый учёными на мышах, вскоре будет клинически испытан и при участии людей.