Фото: pixabay.com

Давно известно, что низкий уровень кислорода в сердце может вызвать аритмию, и даже внезапную смерть. Но до сих пор не было известно, каким образом это происходит.

Каждое сердцебиение начинается с открытия натриевых каналов, когда ионы попадают в клетки сердца. Этот процесс запускает потенциал действия, который заставляет сердечную мышцу сокращаться. При нормальном функционировании натриевые каналы после открытия быстро закрываются, и остаются закрытыми. После этого открываются калиевые каналы, ионы покидают сердечные клетки, и потенциал действия своевременно заканчивается. Теперь мышцы могут расслабиться, готовясь к следующему удару.

Если натриевые каналы вновь открываются и вызывают поздние натриевые токи, потенциал действия увеличивается, и новая электрическая активность может начаться до того, как сердце восстановится.

Результаты нового исследования показывают, что в течение нескольких секунд при низких уровнях кислорода белок, называемый небольшим убиквитиноподобным модификатором (SUMO), связывается с внутренней частью натриевых каналов, которые отвечают за запуск каждого сердцебиения. И, хотя после этого каналы открываются и должны, чтобы запустить сердцебиение, они вновь открываются, когда должны быть закрыты. Результат — аномальные потоки натрия, которые становятся причиной опасных сердечных ритмов.