Фото: CC0 Public Domain

В регуляцию сна может быть вовлечен важный биологический механизм, защищающий клетки мозга от нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и Паркинсона.

Результаты исследований последних лет показали, что хроническая бессонница увеличивает риск развития болезни Альцгеймера, а люди с болезнью Альцгеймера имеют повышенный риск развития бессонницы. Также нарушение сна — общий признак болезни Паркинсона, бокового амиотрофического склероза (БАС), лобно-височной деменции и других нейродегенеративных заболеваний.

В новом исследовании ученые изучили сигнальный путь PERK, который, в ответ на накопление нежелательных белковых, заставляет клетки временно останавливать сборку большинства нужных белков. Тем самым он защищает сосуды от появления бляшек.

Было обнаружено, что при подавлении передачи сигналов PERK у плодовых мушек дрозофилы и у рыбок данио, оба животных спали намного меньше, чем обычно. Блокирование сигналов PERK с помощью генетических методов у дрозофилы дало аналогичные результаты, а обратное действие — активация PERK — заставляло мух спать дольше.

Еще ученые исследовали крошечные группы нейронов, продуцирующие основной гормон бодрствования у дрозофилы, и обнаружили, что при блокировке PERK в ночное время только в этих нейронах мухи спали меньше, а чрезмерная выработка PERK заставляла их спать больше. В одной из групп этих нейронов повышение или уменьшение PERK приводило к подавлению или высвобождению продукции гормона бодрствования.