Фото: pixabay.com

Сначала жировая болезнь печени вызывает воспаление и рубцевание органа, а затем прогрессирует до цирроза, рака и печеночной недостаточности. То, что до сих пор было неизвестно — это причина перехода от хронического воспаления к гибели клеток.

Стеатогепатит — воспалительный процесс в печени на фоне накопления жира, состояние, которое может привести к циррозу или раку печени. После определения молекулярного пути, позволяющего стеатогепатиту переходить в стадию гибели клеток, ученые смогли остановить дальнейшее повреждение печени у мышей.

Переключение происходит из-за подавления фермента AMPK, одного из главных регуляторов расхода энергии, и увеличения активности каспазы-6, фермента, участвующего в запрограммированной гибели клеток. Когда активность AMPK низкая, способность клетки сжигать калории уменьшается, что приводит к накоплению жира. Ученые кормили мышей пищей с высоким содержанием жиров и выключали AMPK, ожидая, что состояние заболевания будет ухудшаться. Но этого не произошло. А вот прогрессирование стеатогепатита и печеночная недостаточность наблюдались.

Ученые были удивлены, увидев, что контроль AMPK не регулирует метаболизм полностью. Вооружившись этой информацией они применили активатор AMPK, уменьшая активность каспазы-6. Хотя это действие не вылечило от стеатогепатита, оно остановило переход болезни к гибели клеток печени. Тот же самый результат произошел, когда команда подавляла работу каспазы-6.